Egy új kutatás fontos részleteket tárt fel arról, hogyan változtathatja meg a sejtek működését az Epstein–Barr-vírus (EBV), egy rendkívül gyakori herpeszvírus.
A legtöbb ember élete során találkozik vele, és a fertőzés sok esetben tünetmentes marad, vagy enyhe betegséget, például mononukleózist okoz. A vírus azonban a szervezetben marad, úgynevezett látens, vagyis nyugalmi állapotban, és ritkább esetekben több betegség, köztük bizonyos daganatos megbetegedések kialakulásában is szerepet játszhat.
A Michigani Egyetem kutatói most azt vizsgálták, mi történik akkor, amikor az EBV újra aktiválódik, és belép úgynevezett litikus szakaszába. Ebben a fázisban a vírus szaporodni kezd, és ehhez a gazdasejt saját mechanizmusait használja fel. A kutatók szerint az egyik legfontosabb folyamat, amelyet a vírus eltérít, a DNS károsodásának felismerésére és kijavítására szolgáló sejtes rendszer. A vírus a sejt DNS-javító mechanizmusait használja fel saját szaporodásához, miközben jelentős károsodást okoz a gazdasejt genetikai állományában.
Normális esetben az ilyen mértékű DNS-károsodás miatt a sejt leállítaná működését, majd elpusztulna. Az EBV-nek azonban éppen az az érdeke, hogy a fertőzött sejt életben maradjon, hiszen szüksége van annak anyagcseréjére és sejtes gépezetére a vírus szaporodásának befejezéséhez. A kutatók ezért azt próbálták megérteni, hogyan képes a vírus úgy fenntartani a sejt életképességét, hogy közben jelentős genetikai károsodást idéz elő.
A vizsgálat során több mint 850 ezer, EBV-vel fertőzött immunsejtet elemeztek különböző fertőzési szakaszokban. A kutatók egy speciális, úgynevezett pszeudoidő-elemzést alkalmaztak, amelynek segítségével rekonstruálni tudták a fertőzés folyamatának egyes lépéseit. Az eredmények alapján a fertőzött sejtek kezdetben beindítják a DNS-károsodásra adott természetes válaszreakciókat, később azonban a vírus beavatkozik, és megakadályozza ezek teljes lefutását.
Ez különösen fontos lehet a daganatok szempontjából. Ha egy sejtben elindul a DNS-károsodásra adott válasz, de a folyamat nem fejeződik be megfelelően, a genetikai állomány jelentősen átrendeződhet anélkül, hogy a sejt elpusztulna. A kutatók szerint így olyan sejtek jöhetnek létre, amelyek genetikailag instabillá válnak, és ez kedvezőbb környezetet teremthet a rosszindulatú átalakuláshoz.
A felfedezés ugyanakkor nem azt jelenti, hogy az EBV-fertőzés automatikusan rákhoz vezet. A kutatás elsősorban azt próbálja feltárni, milyen sejtszintű folyamatokon keresztül járulhat hozzá a vírus bizonyos daganatok kialakulásához. A Michigani Egyetem kutatói további vizsgálatokkal szeretnék pontosabban megérteni, hogyan kapcsolódik össze az EBV újraaktiválódása, a DNS-károsodás és a daganatos átalakulás.
