Ezért élnek rövidebb ideig a férfiak

A LiveScience-ben megjelent cikk szerint ez a folyamat, amelyet a tudomány mLOY-nak (a Y-kromoszóma mozaikos elvesztésének) nevez, nem csupán egy genetikai furcsaság, hanem komoly egészségügyi kockázatokkal járó biológiai változás. A genetikai tankönyvek szerint a férfiak minden sejtjében egy X- és egy Y-kromoszóma található. Ez az alapvető igazság azonban az idő múlásával megváltozhat. Ahogy a sejtek osztódnak és megújulnak az életünk során, hibák csúszhatnak a másolási folyamatba - írja az Origo.

Az Y-kromoszóma eltűnése nem ártalmatlan jelenség

A kutatók felfedezték, hogy bizonyos férfiaknál a vérsejtek (főként a fehérvérsejtek) osztódása során az Y-kromoszóma egyszerűen „kifelejtődik" az új sejtekből. Ez nem történik meg minden sejttel egyszerre, ezért nevezik mozaikos elvesztésnek: a szervezetben keverednek a normál, XY-kromoszómás sejtek és a hiányos, csak X-kromoszómát tartalmazó sejtek.

Ez a jelenség meglepően gyakori az öregedő férfiak körében.

A statisztikák szerint a 70 év feletti férfiak mintegy 40%-át, míg a 93 év felettieknek már több mint felét érinti valamilyen mértékben.

Kezdetben a tudósok ártalmatlan öregedési mellékhatásnak tekintették a folyamatot, hasonlóan a haj őszüléséhez. Azonban az újabb vizsgálatok drámai fordulatot hoztak. Kiderült, hogy azok a vérsejtek, amelyek elvesztették az Y-kromoszómát, nem működnek megfelelően. Ahelyett, hogy védenék a szervezetet, gyulladásos folyamatokat indítanak el, amelyek lassan, de biztosan károsítják a belső szerveket, különösen a szívet.

Ennek következtében a kutatók most már közvetlen kapcsolatot látnak az Y-kromoszóma elvesztése és a férfiak rövidebb várható élettartama között.

Ez magyarázatot adhat arra a régóta fennálló demográfiai kérdésre is, hogy miért élnek a nők átlagosan több évvel tovább, mint a férfiak. A nők sejtjei ugyanis két X-kromoszómát tartalmaznak, így őket nem fenyegeti ez a specifikus genetikai instabilitás.

A genetika a keringés ellen fordul

A legmegdöbbentőbb felfedezés a szív- és érrendszeri betegségekkel való kapcsolat. A Science folyóiratban publikált, egereken végzett kísérletek egyértelműen bizonyították az ok-okozati összefüggést. A kutatók génszerkesztési technológiával (CRISPR) szimulálták a mLOY állapotot az állatokban. Az eredmények sokkolóak voltak: azok az egerek, amelyeknek a vérsejtjeiből hiányzott a Y-kromoszóma, sokkal gyorsabban épültek le. Szívükben hegesedés (fibrózis) alakult ki, ami rontotta a szívizom rugalmasságát és pumpáló képességét, végül korai szívelégtelenséghez vezetett.

A mechanizmus kulcsa az immunrendszer viselkedésében rejlik.

Az Y-kromoszóma nélküli makrofágok (a szervezet „takarító" sejtjei) túlzottan aktívvá válnak, és gyulladáskeltő jeleket küldenek a környező szöveteknek. Ez a krónikus gyulladás serkenti a hegszövet képződését nemcsak a szívben, hanem más szervekben, például a vesében és a tüdőben is.

Emberek esetében a vizsgálatok megerősítették, hogy a mLOY-val érintett férfiaknál 30%-kal magasabb a szív- és érrendszeri halálozás kockázata.

Ez a felfedezés alapjaiban rengeti meg a kardiológia eddigi szemléletét. Eddig a magas koleszterinszintet, a dohányzást és a magas vérnyomást tekintettük a fő bűnösöknek.

Most azonban egy új, genetikai kockázati tényező lépett a színre, amely magyarázatot adhat azokra az esetekre is, amikor valaki egészséges életmód mellett is szívbetegséget kap. Az mLOY jelenléte tehát nem csupán statisztikai adat, hanem egy aktív biológiai folyamat motorja, amely közvetlenül rombolja a szöveteket.

Van-e visszaút?

Bár a helyzet ijesztőnek tűnhet, a tudomány nem hagyja válasz nélkül a problémát. A kutatók máris azon dolgoznak, hogyan lehetne megfékezni vagy ellensúlyozni ezt a folyamatot. Az egérkísérletek során egy ígéretes terápiás lehetőséget is azonosítottak.

Egy bizonyos fehérje (TGF-béta), amely a hegesedési folyamatokat irányítja, blokkolható egy már létező gyógyszerrel. Amikor a kutatók ezt a kezelést alkalmazták az mLOY-os egereken, a szívkárosodás mértéke jelentősen csökkent, és az állatok élettartama is meghosszabbodott.

Ez a megfigyelés hatalmas lehetőséget rejt az emberi gyógyászat számára. A pirfenidon nevű gyógyszer, amelyet jelenleg tüdőfibrózis kezelésére használnak, hasonló hatásmechanizmussal működik. A kutatók most azt vizsgálják, hogy ez a szer segíthet-e azokon a férfiakon, akiknél a vérvizsgálat kimutatja a Y-kromoszóma elvesztését. Ez azt jelenti, hogy a jövőben egy egyszerű vérvétellel szűrhetővé válhat ez a genetikai rendellenesség, és megelőző terápiával kivédhetőek lesznek a súlyos egészségi problémák.

A tudomány tehát új kapukat nyitott meg a férfiak egészségének megértésében. Az Y-kromoszóma szerepe messze túlmutat a nemi jellegen; kulcsfontosságú őre az egészségnek és a hosszú életnek. Bár az öregedés folyamatát nem állíthatjuk meg, a mLOY mechanizmusának megértése esélyt ad arra, hogy a férfiak ne csak tovább éljenek, hanem egészségesebben is töltsék idős éveiket. A dohányzás elhagyása például bizonyítottan csökkenti a kromoszóma-vesztés ütemét, így az életmódváltás továbbra is a legerősebb fegyverünk marad.