Parkinson-kutatás: tévedtünk a dopaminról

A Nature Neuroscience folyóiratban publikált kutatás azt mutatja, hogy a dopamin nem közvetlenül irányítja, hogy egy személy milyen gyorsan vagy milyen erővel mozog, ahogyan azt sok szakértő korábban feltételezte. Ehelyett a dopamin inkább a mozgás létrejöttéhez szükséges alapfeltételeket biztosítja.

„Az eredményeink azt sugallják, hogy újra kell gondolnunk a dopamin szerepét a mozgásban”, mondta Nicolas Tritsch, a McGill Egyetem Pszichiátriai Tanszékének adjunktusa és a Douglas Kutatóközpont kutatója, aki a tanulmány vezető szerzője. „A dopaminszint normál szintre való visszaállítása önmagában is elegendő lehet a mozgás javításához. Ez egyszerűsítheti a Parkinson-kór kezeléséről alkotott gondolkodásunkat.”

A dopamin kulcsszerepet játszik a mozgás vitalitásában, vagyis abban a képességben, hogy valaki gyorsan és erőteljesen tudjon mozogni. A Parkinson-kórban szenvedőknél a dopamint termelő agysejtek fokozatosan elpusztulnak. Ez a veszteség a jellegzetes tünetekhez vezet, például a mozgás lassulásához, remegéshez és egyensúlyproblémákhoz.

A leggyakoribb Parkinson-kezelés, a levodopa, segíti a mozgást azáltal, hogy növeli az agy dopaminszintjét. Azonban a tudósok eddig nem értették teljesen, miért olyan hatékony a gyógyszer. Az elmúlt években a fejlettebb agyi megfigyelő eszközök rövid dopamin-kiugrásokat mutattak a mozgás során. Ezek a gyors kitörések sok kutatót arra késztettek, hogy azt higgyék: a dopamin közvetlenül szabályozza a mozgás intenzitását.

Az új eredmények megkérdőjelezik ezt a feltételezést.

A tanulmány szerint a dopamin nem működik pillanatról pillanatra a mozgás intenzitásának szabályozójaként, hanem sokkal alapvetőbb szerepet tölt be.

„A dopamin nem úgy működik, mint egy gázpedál, ami a mozgás sebességét állítja be, hanem inkább olyan, mint a motorolaj. Lényeges a rendszer működéséhez, de nem az a jel, amely meghatározza, hogy egy-egy mozdulat milyen gyorsan történik”, mondta Tritsch.

A kutatók egerek agyi aktivitását figyelték meg, miközben a kis állatok egy súlyozott kart nyomkodtak. Egy fényalapú módszerrel képesek voltak a dopamint termelő sejteket be- vagy kikapcsolni a feladat közben.

Ha a gyors dopamin-kitörések lennének felelősek a mozgás vitalitásáért, a dopaminszint ezen a pontos pillanaton történő megváltoztatása módosította volna, milyen gyorsan vagy erősen mozognak az egerek. Ehelyett a dopamin aktivitásának állítása a mozgás közben nem változtatott a mozgás sebességén vagy erején.

Amikor a kutatók levodopát alkalmaztak, azt tapasztalták, hogy a gyógyszer az agy általános dopaminszintjének emelésével javítja a mozgást, és nem a rövid ideig tartó dopamin-kitörések helyreállításával.

Jelenleg több mint 110 000 kanadai él Parkinson-kórral, és a számuk a népesség öregedése miatt várhatóan több mint duplájára nő 2050-re.

A kutatók szerint a levodopa működésének jobb megértése irányt mutathat a jövőbeli kezelések fejlesztéséhez, amelyek a gyors dopamin-jelek helyett a stabil dopaminszint fenntartására összpontosítanak.

Az eredmények arra is ösztönzik a kutatókat, hogy újragondolják a régebbi kezelési stratégiákat. A dopaminreceptor-agonisták korábban bizonyították hasznosságukat, de gyakran okoztak mellékhatásokat, mivel az agy nagy területeit érintették. Az új felismerés segíthet a tudósoknak biztonságosabb, pontosabban célzott terápiák tervezésében.