HIRDETÉS

Az 1-es típusú cukorbetegséget bakteriális fertőzések válthatják ki

A baktériumok fehérjéivel kezdődhet a betegség, amely az immunrendszerben baljós változást idéz elő

Tudomány
  • 2024.10.05. - 06:23
Cikk borítókép
Képünk illusztrációNorthFoto

Sokan, akik genetikailag hajlamosak az 1-es típusú cukorbetegségre, soha nem betegszenek meg, ami arra utal, hogy egy ismeretlen környezeti kiváltó ok is szerepet játszhat ennek a krónikus autoimmun állapotnak a kialakulásában – írja a ScienceAlert.

Míg egyesek szerint a kiváltó ok egy vírus lehet, egy új tanulmány, amelyet az Egyesült Királyságban működő Cardiffi Egyetem kutatói vezettek, más irányba mutat: Az 1-es típusú cukorbetegség a baktériumok fehérjéivel kezdődhet, ami az immunrendszerben baljós változást idéz elő.

„Az 1-es típusú diabétesz egy autoimmun betegség, amely általában gyermekeket és fiatal felnőtteket érint, ahol az inzulint termelő sejteket a beteg saját immunrendszere támadja meg” – magyarázza Andrew Sewell vezető szerző, a Cardiffi Egyetem orvosi karának immunológusa.

„Ez inzulinhiányhoz vezet, ami azt jelenti, hogy az 1-es típusú cukorbetegségben élőknek naponta többször inzulint kell beadniuk, hogy szabályozni tudják vércukorszintjüket” – mondja.

HIRDETÉS

Az inzulin segít a glükóznak a véráramból a sejtjeinkbe jutni, amelyek azt energiaként használják fel. Ez egy létfontosságú hormon, amelyet a hasnyálmirigy béta-sejtjei termelnek, és nélküle a szervezet vércukorszintje veszélyesen magas szintre emelkedhet.

Korábbi kutatásokban Sewell és munkatársai az inzulintermelő szövetek elvesztését a gyilkos T-sejtekkel hozták összefüggésbe – a fehérvérsejtek egy olyan osztályával, amely bizonyos más sejteket, köztük rákos sejteket vagy kórokozóval fertőzött sejteket öl meg. Úgy tűnik, hogy a gyilkos T-sejtek kulcsszerepet játszanak az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásában azáltal, hogy elpusztítják a béta-sejteket.

Az új tanulmányban a kutatók megállapították, hogy a gyilkos T-sejtek akkor kezdik ezt tenni, amikor bakteriális fehérjék aktiválják őket; konkrétan az embereket fertőző baktériumok fehérjéi, mint például a Klebsiella oxytoca.

HIRDETÉS

A kutatócsoport laboratóriumi kísérleteket végzett az ilyen fertőzések szimulálására: bakteriális fehérjéket juttattak nem cukorbeteg emberi donorok sejtvonalaiba, és megfigyelték, hogyan reagáltak a donorok gyilkos T-sejtjei.

„Azt találtuk, hogy néhány fertőző baktérium fehérjéivel való találkozás után a gyilkos T-sejtek tévesen az inzulinfehérjét termelő sejteket is megölhetik” – mondja Sewell.

„Ugyanilyen »keresztreaktivitással« rendelkező aktivált T-sejteket találtunk az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek vérében – teszi hozzá –, ami arra utal, hogy amit a laboratóriumi kísérletekben láttunk, kiválthatta a betegséget.”

HIRDETÉS

Úgy tűnik, a bakteriális fehérjékkel való erős kölcsönhatás indította el ezt a változást a gyilkos T-sejtek viselkedésében – jegyzi meg Lucy Jones, a Cardiffi Egyetem orvosi karának vezető klinikai kutatója.
A kutatócsoport ezt a saját sejtjeinken található, emberi leukocita antigénnek (HLA) nevezett fehérje génjével kapcsolatban figyelte meg, amely lehetővé teszi immunrendszerünk számára, hogy megkülönböztesse saját szöveteinket a betolakodóktól.

„A cukorbetegséget kiváltó bakteriális fertőzéssel összefüggésbe hozható specifikus HLA csak az Egyesült Királyság lakosságának körülbelül három százalékában van jelen – mondja Jones – Tehát a bakteriális kórokozókat, amelyek anti-inzulin T-sejteket képesek létrehozni, egy ritka fertőzés okozza az emberek egy kis kisebbségében.”

A kutatók szerint az 1-es típusú cukorbetegség eredetének demisztifikálásával új utakat fedezhetünk fel a betegség kezelésére – vagy talán még azt is megtudhatjuk, hogyan előzhetjük meg.

HIRDETÉS

„Reméljük, hogy annak megértése, hogy a T-sejtek hogyan váltják ki az olyan betegségeket, mint az 1-es típusú cukorbetegség, lehetővé teszi számunkra, hogy még a tünetek megjelenése előtt diagnosztizáljuk és kezeljük a betegséget – mondja Garry Dolton, a Cardiffi Egyetem orvosi karának immunológusa. – A korai kezelésről ismert, hogy jobb prognózist eredményez, mivel a megtámadott egészséges hasnyálmirigy béta-sejteket meg lehet védeni, mielőtt elpusztulnának” – tette hozzá Dolton .
„Az 1-es típusú cukorbetegségre jelenleg nincs gyógymód, és a betegek élethosszig tartó kezelést igényelnek” – jegyzi meg Sewell.

„Az 1-es típusú cukorbetegséggel élőknél az élet későbbi szakaszában is kialakulhatnak orvosi szövődmények, ezért sürgősen meg kell értenünk az állapot kiváltó okait, hogy jobb kezelési módokat találhassunk.”
 

Reklám
HIRDETÉS
HIRDETÉS
HIRDETÉS
HIRDETÉS
HIRDETÉS
HIRDETÉS