A glutamin-anyagcsere blokkolása segít csökkenteni a rezisztens rákos sejtek számát.
A tudósok azonosítottak egy gyengeséget a rákos sejtekben, amelyek túlélik a kezelést, és később újra kiválthatják a tumor növekedését. A tanulmány eredményeit a Communications Biology (CB) folyóiratban tették közzé.
Ezek olyan rákos megbetegedések, amelyekben mutációk vannak a KRAS génben. Az ilyen mutációk gyakoriak tüdő-, hasnyálmirigy- és vastagbélrákban. A KRAS-gátló gyógyszerek blokkolhatják a mutáns fehérjét, és lassíthatják a tumor növekedését, de a különösen rezisztens sejtek egy kis csoportja gyakran túléli a kezelést. Ezeket a sejteket gyógyszertoleráns perzisztens sejteknek nevezik.
A Csibai Egyetem kutatói felfedezték, hogy ezek a sejtek nem csupán passzívan várják ki a gyógyszer hatását. A kezelés alatt átmenetileg leáll az osztódás, de életben maradnak, és a kezelés abbahagyása után képesek újra növekedni. A túlélés érdekében átszervezik anyagcseréjüket, és különösen függővé válnak a glutamintól, egy aminosavtól, amelyet a sejtek energiaforrásként és építőelemként használnak.
Továbbá a túlélő sejtek aktívan hasznosítják a lizoszómákat – olyan intracelluláris struktúrákat, amelyek újrahasznosítják az anyagokat és segítik a sejtet a stresszel való megbirkózásban. Amikor a tudósok a KRAS-gátlókkal végzett terápia során egyidejűleg blokkolták a glutamin-anyagcserét és a lizoszóma működését, a rezisztens rákos sejtek száma jelentősen csökkent.
A szerzők úgy vélik, hogy ez a megközelítés képezheti egy kombinált kezelés alapját: először egy KRAS-gátló elnyomja a daganat nagy részét, majd a további terápia elpusztítja azokat a sejteket, amelyek jellemzően túlélik, és kiújulást okozhatnak.
